圣路易斯大學(xué)等機構(gòu)組成的一個科研團隊在新研究中，鑒定一種新方法來干預(yù)導(dǎo)致纖維化的分子和細胞級聯(lián)反應(yīng)，展示了一種治療纖維化疾病例如先天性肺纖維化和肝纖維化的潛在的新方法。

纖維化(Fibrosis)是指在一個器官或組織為修復(fù)或反應(yīng)過程而過度形成纖維結(jié)締組織的自然過程。纖維化可發(fā)生于多種器官，主要病理改變?yōu)槠鞴賰?nèi)纖維結(jié)締組織增多，實質(zhì)細胞減少，持續(xù)進展可致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能減退，乃至衰竭，嚴(yán)重威脅人類健康和生命。

這項研究以一種通路為目標(biāo)，這種通路關(guān)閉纖維化的主要分子傳遞者——一種稱為轉(zhuǎn)化生長因子β(Transforminggrowth Factor, TGF)的蛋白的觸發(fā)。這種蛋白通常以一種非活性狀態(tài)出現(xiàn)在人體中，一定要被打開才能引起纖維化。一旦被觸發(fā)，TGF β蛋白刺激稱為“肌成纖維細胞”的細胞產(chǎn)生過量的膠原蛋白，這是構(gòu)成bahen的一個主要成分。

研究者指出，移除肌成纖維細胞中的一個基因——該基因?qū)Ｒ恍跃幋a一種稱為α v整合素亞單位的蛋白，阻礙了這些細胞觸發(fā)TGF β活化的能力。此外，它們能夠通過一個小分子化合物治療來重復(fù)基因缺失的效果，因此，為這種疾病的潛在新療法打開了一扇大門。

研究人員說，“這是*次涉足瞄準(zhǔn)不僅僅一個單獨的整合素，而是幾個可能在促進纖維化中起協(xié)同作用的整合素。我們已經(jīng)發(fā)展了選擇性地抑制這些整合素的小分子化合物，能夠抑制TGF β蛋白，它們已經(jīng)在肺和肝纖維化的動物模型中起有效作用。”

研究人員補充道，小分子不僅能夠阻止纖維化，它還使得纖維化變得不那么嚴(yán)重，即便治療是在纖維化已經(jīng)開始后才開始進行。他說，“這真的是一個能夠應(yīng)用于很多纖維化疾病的平臺技術(shù)。”

參與該研究另外一部分的科學(xué)家們同藥物開發(fā)研究者進行合作，他們發(fā)現(xiàn)，通過刪除在藥物靶定的肌成纖維細胞中編碼相同整合素的一個基因，他們能夠保護小鼠免于肺纖維化、肝纖維化和腎纖維化。

研究人員說，“我們想要找到跟纖維化相關(guān)的整合素，但是對不參與纖維化的整合素不予理會，我們正在嘗試使TGF β水平恢復(fù)到正常。”

纖維化，能夠在任何一個器官中發(fā)生，通過干預(yù)器官的正常運行，因為纖維化組織的硬化和腫脹，引起致病的疾病。例如，目前還沒有FDA批準(zhǔn)的肺纖維化治療方法，這種病具有很高的死亡率，影響到多達150000的美國人。在美國，由于還沒有針對肺纖維化有效的藥物治療，*有效的治療就是器官移植。然而器官移植非常昂貴，對于器官的需求超過了供給，因此這就需要更有效的治療方法。

研究人員稱，下一步我們要做的是，對能夠使正常愈合而非纖維化發(fā)生所需藥物的價格做出正確的判斷?？茖W(xué)家們也需要研究藥物傳送的途徑。Ruminski推斷，不同的纖維化情況可能需要不同的傳送方法，例如，一種吸入性藥物傳送方法能夠更好地治療肺纖維化，或者一種局部藥膏用藥可能更適合于皮膚瘢痕的形成。

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