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標題《當歸多糖調控AMPK/NLRP3通路介導的細胞焦亡對膿毒癥大鼠腸道損傷的改善作用》

摘要：目的 探討當歸多糖（ASP）調控單磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/Nod樣受體蛋白3 (NLRP3)通路介導的細胞焦亡對膿毒癥大鼠腸道損傷的改善作用。方法 以盲腸結扎穿孔術復制膿毒癥大鼠模型，將造模成功的大鼠分為模型（Model）組、ASP低、中、高劑量（ASP-L、ASP-M、ASP-H）組和抑制劑（AMPK抑制劑）組，每組12只，選擇同期12只未行盲腸結扎的大鼠作為假手術（Sham）組。HE染色觀察大鼠小腸病理學變化并進行病理評分；TUNEL染色檢測腸道細胞焦亡；免疫組織化學染色檢測小腸組織中NLRP3的表達；ELISA法檢測血清白細胞介素（IL）-18、IL-1β水平及小腸組織中D-氨基酸氧化酶（DAO）、腸脂肪酸結合蛋白（iFABP）活性；Western blotting檢測小腸組織中消皮素D (GSDMD)、凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）、剪切的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)及p-AMPK/AMPK蛋白表達。結果 相較于Sham組，Model組小腸組織Chiu評分、細胞焦亡率、NLRP3、DAO、i FABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表達升高，p-AMPK/AMPK表達降低（P <0.05）；相較于Model組，ASP-L、ASP-M、ASP-H組小腸組織Chiu評分、細胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表達降低，p-AMPK/AMPK表達升高（P <0.05）;AMPK抑制劑可減弱ASP對小腸組織細胞焦亡的抑制作用，加重腸道損傷（P <0.05）。結論 ASP可通過活化AMPK阻礙NLRP3炎癥小體的激活，進而抑制細胞焦亡，減輕膿毒癥大鼠腸道損傷。 

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